Con il termine di ulcera si vuole fare riferimento a un quadro patologico di tipo infiammatorio e cronico, a carico dello stomaco e/o del duodeno, e comprendente anche, eventualmente, delle ulcerazioni mucosali con perdite ematiche.
Il dolore è di solito di tipo crampiforme o come senso doloroso di fame. Con sede in alto e a sinistra rispetto alla linea che congiunge lo sterno all'ombelico ma vi può essere irradiazione posteriore. Le crisi dolorose si presentano tutti i giorni dopo i pasti, per 2-3 settimane, e sono intervallate da periodi anche lunghi di benessere. Nausea e vomito possono affliggere l'ulceroso dopo i pasti; la paura di soffrire determina una riduzione dell'appetito, con successivo dimagrimento.
L'ulcera è considerata la risultante di uno squilibrio a livello della mucosa gastrica tra i fattori "aggressivi" (acido, pepsina) ed i fattori difensivi (secrezione di muco, flusso ematico e turnover cellulare).
L’ipersecrezione di acido cloridrico e gli ioni H⁺ sono considerati un fattore aggressivo primitivo, che possono cioè provocare direttamente danni cellulari.
Le cellule di rivestimento della mucosa gastrica hanno un’azione prettamente difensiva nei confronti degli agenti lesivi: le cellule epiteliali e le giunzioni serrate sono praticamente impermeabili agli ioni H⁺. Una seconda difesa è rappresentata dal rapido turnover (1-3 giorni) delle cellule della mucosa gastrica, in modo da sostituire le cellule danneggiate o distrutte. Lo strato mucoso impedisce inoltre la retrodiffusione degli agenti lesivi quali l'acido e la pepsina.
In caso di eccessiva acidità interviene un altro meccanismo rappresentato dalla circolazione sanguigna sottomucosa che rimuove gli ioni H⁺.
Esistono tre tipi di ulcera: ulcera correlata ad abuso di FANS, ulcera di Zollinger-Ellison ed ulcera correlata a Helicobacter pylori.
L'Helicobacter pylori sembra rappresentare il maggiore imputato nello sviluppo dell'ulcera. Il batterio è presente nel 65-70% dei pazienti con ulcera gastrica e nel 90-95% dei pazienti con gastrite cronica, che sembra invariabilmente precedere la formazione di un’ulcera.
I metodi per la diagnosi di infezione da Helicobacter pylori possono essere distinti in invasivi e non invasivi.
Il principale metodo invasivo è l'endoscopia associata alla biopsia, soprattutto per confermare la benignità o la malignità di un ulcera. Un'ulcera benigna si manifesta come una lesione rotondeggiante, con bordi regolari e fondo bianco-cremoso. L'ulcera maligna ha invece forma irregolare e fondo sanguinolento e con possibile formazione di un carcinoma gastrico.
La presenza dell’enzima ureasi prodotta da Helicobacter pylori ha reso possibile la messa a punto di un sistema diagnostico non invasivo: l’urea breath test.
Al paziente viene somministrata urea marcata con l'isotopo ¹³C .
Se è presente il batterio avviene una reazione, catalizzata dall'enzima ureasi, che porta alla scissione dell'urea- ¹³C con la formazione di ammonio e ¹³C0₂.
Se l'analisi del respiro del paziente rivela la presenza di ¹³C0₂ il test è positivo.

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