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L’ipercheratosi follicolare è un evento fondamentale per lo sviluppo delle lesioni acneiche ed è dovuta in parte all'aumentata proliferazione dell'epidermide e in parte al rallentato distacco dei corneociti.
La conseguenza è un ispessimento della parete follicolare con ostacolo all'uscita del sebo, ristagno dello stesso e formazione di comedoni. All'interno del comedone si trovano anche lipidi e batteri, tra cui il Propionibacterium acnes il quale possiede delle lipasi in grado di idrolizzare la quota lipidica, i trigliceridi in particolare, ad acidi grassi liberi che passano nel derma attraverso la parete del comedone.
Gli acidi grassi liberi sono chemiotattici nei confronti dei neutrofili che quindi sono richiamati in sede del comedone, liberando mediatori ed aggravando il danno tessutale.
Si sviluppa così un vero e proprio focolaio flogistico, con richiamo d’altri neutrofili e sviluppo di una papula e poi di una pustola follicolare.
Il genoma del batterio è stato sequenziato e uno studio sul genoma batterico ha indicato parecchi geni che possono generare gli enzimi per pelle e proteine degradanti che possono essere immunogene (attivare il sistema immune).
Il batterio è ucciso da luce ultravioletta. Il Propionibacterium acnes è inoltre particolarmente sensibile a luce nella gamma di 405-420 nanometri (vicino al ultravioletto).
Un’irradiazione totale di 320 J/cm^2 è utile per inattivare questo batterio in vitro.
La fotosensibilità può essere aumentata tramite pretrattamento con acido aminolevulinico che amplifica la produzione di questo prodotto chimico, anche se questo causa effetti secondari indicativi in esseri umani. |
